Влияние эпизодов обструктивного апноэ на клинические проявления заболевания

В клинике синдрома повышенной сопротивляемости верхних дыхательных путей чаще всего присутствуют храп, сонливость в течение дня, повышение артериального давления. Диагностические критерии синдрома на сегодняшний день окончательно не определены, однако дальнейшей ступенью этого процесса является появление эпизодов апноэ. Клиника обструктивного сонного апноэ (ОСА) во многом зависит от тяжести процесса, которое определяется частотой эпизодов апноэ, вызывающих явление десатурации и нарушений нормальной структуры ночного сна, что обуславливает развитие патологических процессов в дыхательной, сердечно-сосудистой, мочеполовой систем, а так же психической сфере и явно выраженную дневную сонливость.

Критерии обструктивного сонного апноэ:

  • до 5 эпизодов апноэ/ час — синдром ОСА отсутствует
  • 5-15 эпизодов апноэ/ час — легкая степень ОСА
  • от 15 до 30 эпизодов апноэ/ час — средняя степень ОСА
  • свыше 30 эпизодов апноэ/ час — тяжелая степень ОСА

Как известно, апноэ на протяжении 15-45 сек. приводит к гипоксии, гиперкапнии, а так же метаболическому ацидозу. Каждый  эпизод апноэ, по сути, является асфиксией, хотя и кратковременной.  Для того, что бы в конце эпизода сонного апноэ состоялся вдох, срабатывает, так именуемый, стимул пробуждения. Кроме пороговых величин изменений О2 и СО2 в механизме стимула пробуждения, большая роль отводится усилию дыхательных мышц. При этом происходит бессознательное микро пробуждение пациента. После чего происходит серия физиологически нормальных вдохов. После нормализации газообмена, пациент засыпает, однако вскоре может вновь возникнуть дистония глотки, что приводит к возникновению нового эпизода апноэ.  Таким образом, в основе появления эпизодов апноэ лежит эффект сужения верхних дыхательных путей при  прохождении через них воздуха.

Можно выделить ряд предрасполагающих факторов, которые способствуют дистонии глотки или приводят к сужению ее просвета:

  • Возраст
  • Избыточный вес
  • Мужской пол
  • Эндокринные нарушения (акромегалия, гипотиреоз)
  • Заболевания дыхательных путей и врожденные или приобретенные деформации лицевого скелета
  • Интоксикации, приводящие к нарастающей слабости мышц ротоглотки (наркотические анальгетики, алкоголь, тестостерон, снотворные)
  • Полипоз, аллергический ринит
  • Инфекционные заболевания верхних дыхательных путей
  • Искривление перегородки носа
  • Воздействие табачного дыма
  • Гипертрофия миндалин и мягкого неба
  • Неврологические заболевания, ведущие к слабости мышц ротоглотки.

Влияние эпизодов апноэ на ритм сердечной деятельности.

Нарушения ритма делят на две  группы:

  • изменения в период ночного сна синусового ритма
  • возникновение патологических аритмий в период ночного сна и полное  отсутствие их во время бодрствования или значительное уменьшение.

В 80% случаев при синдроме ОСА у пациентов присутствует брадиаритмия, что является защитным механизмом при эпизодах апноэ (снижается АД и потребность миокарда в кислороде). Однако, брадиаритмия длится только до момента микропробуждения. При пробуждении активизируется симпатический тонус, что вызывает учащение ритма. Такие выраженные колебания при синдроме ОСА от бради — к тахикардии являются наиболее характерной специфической особенностью изменения ритма. Следующим проявлением синдрома обструктивного апноэ является нарушение ритма сердечной деятельности в ночное время при полном отсутствии аритмий днем. При этом регистрироваться могут все классы аритмий. Это обусловлено сменой активности вегетативной нервной системы, а так же непосредственным влиянием метаболических расстройств и гипоксии на миокард.

Влияние эпизодов апноэ на уровень артериального давления.

Более чем у половины пациентов ОСА наблюдается артериальная гипертензия, причем у таких пациентов она наблюдается в два раза чаще, чем в целом, в популяции. Можно сказать с уверенностью, что факт повышения во время сна АД является неизбежным клинико-физиологическим следствием эпизодов апноэ. Прерывистый изнуряющий сон, развивающаяся гипоксия, патология почек и повышение внутричерепного давления, вызываемыми эпизодами апноэ, способствуют возникновению и прогрессированию артериальной гипертензии.